木下 光代¹, 藤岡 由夫¹, 中尾 伸二¹, 清水 宏紀¹, 弓場 雅夫¹, 森本 真史¹, 三澤 眞人², 田村 和義³, 大柳 光正¹

Mitsuyo KINOSHITA¹, Yoshio FUJIOKA¹, Shinji NAKAO¹, Hiroki SHIMIZU¹, Masao YUBA¹, Shinji MORIMOTO¹, Mahito MISAWA², Kazuyoshi TAMURA³, Mitsumasa OHYANAGI¹

¹兵庫医科大学循環器内科学, ²兵庫医科大学総合内科学血液・腫瘍科, ³兵庫医科大学脳神経外科

¹Department of Internal Medicine, Cardiovascular Division, Hyogo College of Medicine, ²Department of Internal Medicine, Division of Hematology and Oncology, Hyogo College of Medicine, ³Department of Neurosurgery, Hyogo College of Medicine

キーワード : echocardiography, heparin, intracardiac embolus, polycythemia vera, pulmonary thromboembolism

68歳, 女性. 平成10年より真性多血症, 一過性脳虚血発作及び高血圧症で近医外来通院中であった. 平成14年10月27日に突然, 背部痛及び下肢の脱力としびれが出現し, 線溶療法を受けたが, 胸髄硬膜外血腫が発生した. 血腫除去術を受けたが下肢完全運動麻痺になった. 11月8日, 呼吸困難が出現し, 心電図及び心臓超音波検査で右室負荷所見が認められ, 肺動脈血栓塞栓症(PTE)の診断にて酸素投与, ヘパリン持続静注[10,000-20,000 単位/日, activating clotting time(ACT); 115-132秒], 弾性ストッキング着用が開始されるも11日にショック症状となり, ドパミン投与により数分で回復した. 心臓超音波検査で, 右室拡大, 左室圧排, 心室中隔の扁平化, 三尖弁逆流III/IV度で推定右室収縮期圧49 mmHgを認めた. 右房内に可動性の血栓を認め, 血栓はしばしば右室内に侵入していた. 胸部造影CT検査では右肺動脈幹に血栓を認めた. ヘパリン持続静注の増量により, ACT 200秒前後を指標に厳密にコントロールし保存的療法で経過観察したところ, 症状の増悪はなく, 心電図及び心臓超音波検査の右心負荷所見は改善した. また心臓超音波検査や胸部CT検査上, 血栓は消失した. 当初肺血流シンチグラフィで両側に集積低下を認めたが, その後肺換気シンチグラフィとのミスマッチも認めない程度に回復した. 真性多血症の合併症として, 血栓塞栓症は頻度が高い. PTEの発症予防と進展抑制には, このような高リスク患者の認識とヘパリンの効果的な投与に努めることが必要であり, 本例では心臓超音波検査による右室負荷所見や血栓の有無の経時的観察が役立つこととなった.

A 68 year-old female patient with polycythemia vera, transient cerebral ischemic attack, and hypertension was admitted to this institution with acute thoracic epidural hematoma accompanied with paraplegia, followed using thrombolytic therapy. Symptoms failed to improve, however, even after laminectomy and removal of a hematoma. Sudden dyspnea developed 12 days later. Oxygen supplementation and continuous infusion of heparin (10 000 to 20 000 units per day, with an activating clotting time [ACT] of 115 to 132 seconds) was started. Severe dyspnea developed 3 days later, and the patient fell into shock for a couple of minutes. Catecholamine was administered to increase blood pressure, and the dosage of heparin was increased to 50 000 to 55 000 units per day to maintain activating clotting time at 188 to 231 seconds. Echocardiography revealed a mobile embolus in the right atrium, and computed tomography detected an embolus in a right truncus of the pulmonary artery. The intracardiac embolus disappeared the following day, however the symptoms were not exacerbated. Sequential perfusion scintigraphy of the lungs showed improved perfusion in both lungs. In a patient at high-risk for pulmonary thromboembolism, repeated echocardiography and well-controlled heparinization with activating clotting time as an indicator effectively prevented recurrence and deterioration of pulmonary thromboembolism.